Artériás vérgáz elemzés – alapok

ByHypocampus

Az artériás vérgázok (ABG) meglehetősen megfélemlítőek lehetnek, különösen azoknak az ellátóknak, akik újak a kritikus ellátásban. Az alapelvei kétségtelenül összetettek, és sok kémiai reakciót foglalnak magukban – amelyek mindegyike nagyon fontos, de valószínűleg elsöprő, ha csak most kezdi megtanulni az értelmezését. Ennek a beszélgetésnek nem az a célja, hogy megtanítson mindent, amit a sav-bázis egyensúlyról és az vérgázról tudni lehet, hanem inkább funkcionális alapot nyújtani, amelyre ismeretét építheti. Tehát elhagyjuk a képzeletbeli egyenleteket (mínusz egy alapvetõ kémiai reakció) és a fodros tudományt, és megtanuljuk értelmezni az ASTRUP-kat azáltal, hogy felhasználjuk azokat a hozzáértõ nyomozói készségeket, amelyeket az alacsony költségvetésû detektívmûsorok nézése között eltöltött sok évében szerzett.

Alapvető élettan

A sejtlégzés – kérem, olvasson tovább, ígérem, nem beszélek a Krebs-ciklusról  – minden életfenntartó biológiai folyamat magja. Energiát termel a szervezet számára, és kiegészíthető (aerob) vagy anélkül (anaerob) oxigénnel. Az aerob sejtlégzés kínálja a leghatékonyabb energiatermelést, mellyel víz és szén-dioxid (CO2) keletkezik melléktermékként. Anaerob sejtlégzés akkor következik be, amikor a sejtek oxigénfogyasztása meghaladja az oxigén rendelkezésre állását, kevesebb felhasználható energiát termel, és melléktermékként tejsav keletkezik.

Sejtlégzés

A vér pH-jának belső egyensúlyát nagyrészt a szén-dioxid és a bikarbonát egyensúlya szabályozza. Az alveolusokban zajló gázcsere kivezeti az oxigénmolekulákat a belélegzett levegőből és a felesleges CO2 molekulákat a vénás vérből. A légzőrendszert az agyban található kemoreceptorok mozgatják, amelyek érzékenyek a CO2-koncentráció ingadozására. A megnövekedett CO2 a vérben megnövekedett perctérfogatot vált ki, hogy több CO2 ürüljön ki; fordítva, az alacsony CO2-koncentráció hipoventilációt vált ki a többlet megtartása érdekében. A visszatartott CO2 molekulák vízzel egyesülve szénsavat képeznek. A szénsav disszociál (szétszakad), és hidrogénionná (az acidózis előidézője) és bikarbonátionná (pH-puffer) válik. A bikarbonátot a vesék is figyelik és termelik, ha szükséges a hidrogénionok egyensúlyához. Egészséges betegeknél ez a mechanizmus a vér pH-ját 7,35 és 7,45 között tartja; azonban a normál fiziológia megzavarása felboríthatja ezt az egyensúlyt, és acidózishoz vagy alkalózishoz vezethet.

A sav-bázis zavarok négy fő típusa különböztethető meg, amelyek számos mögöttes patológiából származnak. A zavar típusától függetlenül a végső kezelés a kiváltó ok kezelése. A sav-bázis egyensúlyhiányt további tényezők bonyolíthatják, és időnként egynél több etiológia is hatással lehet a betegre. E megbeszélés céljaira a négy alaptípusnál maradunk:

o   A respiratorikus acidózis  a nem megfelelő alveoláris szellőzés következménye, ami megnövekedett CO2-visszatartáshoz vezet a véráramban. Ennek számos oka lehet, mint például a stroke, a központi idegrendszeri depresszió (opioid túladagolás stb.) és az olyan állapotokból eredő izomelégtelenség, mint a myasthenia gravis.

 

o   A respiratorikus alkalózis  valamilyen más patológiához kapcsolódó hiperventiláció eredménye. A légúti alkalózis központi okai közé tartozik a stroke, a traumás fejsérülés, a fájdalom, a szorongás, a szalicilátok és más méreganyagok. A hipoxia légúti alkalózist is okozhat, mivel a szervezet megkísérli növelni az oxigénfelvételt a megnövekedett perctérfogat révén, és véletlenül túl sok CO2-t bocsát ki. A hipoxiával összefüggő okok közé tartozik többek között a tüdőgyulladás és a tüdőembólia.

 

o   A metabolikus acidózisnak  négy elsődleges oka van: a sav túltermelése (anaerob sejtlégzés -> tejsavtermelés), a sav alulkiválasztása, a sav lenyelése és a bikarbonát elvesztése a vesén (tubuláris acidózis) vagy a GI-rendszeren keresztül (hasmenés).

 

o   A metabolikus alkalózis másodlagosan léphet fel a hidrogénionok elvesztése miatt – ha nincs megfelelő hidrogénion a szénsav megkötéséhez és képzéséhez, a vér bikarbonátkoncentrációja a normál szint fölé emelkedhet. Hányás (gyomorsavvesztés), intracelluláris ioneltolódások, vese ionveszteség vagy hipovolémia következtében a hidrogénionok elvesztése és másodsorban a magas bikarbonátszintek előfordulhatnak. 

Az ABG alkatrészei

A pH annak mértéke, hogy egy anyag mennyire savas vagy bázikus. A pH-hoz nincsenek mértékegységek. A skála 0-tól 14-ig terjed, ahol a 0 rendkívül savas, a 14 pedig rendkívül bázikus. Az általános kémiában a valódi semleges 7. Az emberi vér normál pH-tartománya enyhén alkalotikus, 7,35 és 7,45 között van. A 7,35 alatti vér pH-ja acidémiának, a 7,45 feletti pH-érték pedig alkalémiának minősül. Még az ezen a tartományon kívüli kis eltérések is jelentős fiziológiai zavarokhoz vezethetnek.

A pCO2 a vérben keringő szén-dioxid koncentrációja. A pCO2 normál tartománya 35-45 Hgmm; azok számára, akik ismerik az ETCO2 használatát, ez könnyen megjegyezhető. A CO2-visszatartás vagy a 45 Hgmm-nél nagyobb pCO2-szintek általában hozzájárulnak a savasság növekedéséhez – ez alól az egyik lehetséges kivétel a krónikus restriktív tüdőpatológiák, mint például a COPD vagy az emphysema, ahol a páciens szervezete idővel a pCO2-nál nagyobb pCO2-értékhez alkalmazkodott. tipikus normák. A túlzott CO2-kibocsátás, amelyet a 35 Hgmm-nél kisebb pCO2 tükröz, általában hozzájárul a lúgossághoz. Metabolikus zavar esetén a légzőrendszer megváltoztathatja a pCO2-t, hogy a pH-t a 7,35 és 7,45 közötti homeosztatikus tartományban tartsa.

A pO2 a vérben lévő oxigénmolekulák mértéke, normál tartománya 80-100 Hgmm. Noha a pO2 fontos a páciens oxigénellátásának hatékonyságának megértésében, és betekintést nyújthat abba, hogy más kórképek hogyan hatnak kölcsönhatásba a beteg anyagcserezavarával, itt nem fogunk sokat beszélni róla, mivel nem játszik nagy szerepet a pH-egyensúlyban. kizárólag.

Végül a HCO3- a bikarbonát ionok mértéke a véráramban. Ennek normál tartománya forrásonként kissé eltér, de általában valahol 22-26 mEq/L között van. A nem megfelelő bikarbonát szint acidózishoz, míg a túlzott mennyiségű bikarbonát ion alkalózishoz vezethet. Akárcsak a pCO2-t úgy állítják be, hogy kompenzálja az anyagcserezavarokat, a bikarbonát szintje ingadozhat légúti eredetű pH egyensúlyhiány esetén.

Alkalmazzuk ezt néhány példára lépésenkénti folyamatban. Itt veheted fel a nyomozósapkát. Az eset megoldásához mindössze három kérdésre kell válaszolnunk.

1. Milyen bűncselekményt követtek el? (acidózis vagy alkalózis)

2. Ki a tettes? (légzési vagy anyagcsere)

3. Valaki megpróbálta leplezni a bűncselekményt? (kompenzált vs nem kompenzált)

1. példa

1. Annak kiderítéséhez, hogy mikor történt a bűncselekmény – vagy zavarás – először nézze meg a pH-t. Ha kevesebb, mint 7,35 , akkor acidózis van a kezein. Ha nagyobb, mint 7,45 , az alkalózis . Látod, ez könnyű.

Mivel a pH 7,35 alatt van, ezt nyugodtan nevezhetjük acidózisnak .

2. Most keressük a tettest – melyik komponens, a pCO2 vagy a HCO3 konzisztens az acidózissal? Legközelebb a pCO2-t nézzük.

Ez a pCO2 meghaladja a normál 35-45 tartományt. TÚL SOK savas komponensünk van, ami megmagyarázza az alacsony pH-t (acidózis). Úgy tűnik, a pCO2 (légzési komponens) a tettes – úgy tűnik, hogy légúti acidózis van  a kezünkön.

3. Végül, mivel tudjuk, hogy a légzőrendszer volt a hibás, ki kell derítenünk, hogy benne volt-e a bicarb is. Azaz – a bicarb azért változott, hogy megpróbálja kompenzálni a zavart? Értékeljük a HCO3-.

A HCO3- a normál tartományon belül van. Még nem nőtt, hogy kompenzálja a savfelesleget. Ezért ez egy kompenzálatlan  légúti acidózis.

2. példa

Íme egy másik példa. Ugyanazt a 7,21-es pH-t használjuk – ez egy másik acidózis.

Ezúttal azonban a pCO2 normális, és nem korrelál az acidózissal. Úgy tűnik, a légzőrendszert meg lehet tisztítani ettől a bűncselekménytől… legalábbis egyelőre. Még egyszer rátérünk a bicarb-ra.

9-nél a bikarb jóval a normál tartomány alatt van. Mivel tudjuk, hogy a nem megfelelő mennyiségű bikarb hozzájárulhat az acidózishoz, ez magyarázza az alacsony pH-t. És – mivel a bikarbot ismerjük fel metabolikus komponensünknek – ezt nevezhetjük metabolikus acidózisnak.  A kompenzált és a nem kompenzált érték meghatározásához mindössze annyit kell tennünk, hogy visszaugorjunk a pCO2-re. Mivel 37 Hgmm-nél a normál tartományon belül volt, ez egy kompenzálatlan metabolikus acidózis .

Még néhány példa a gyorstüzelésre

Ezt az ABG-t ugyanúgy lebontva, mint a többit, először azt vesszük észre, hogy a pH meghaladja a 7,45-et – ez alkalózis.  De hú! A pCO2 magas, ami tulajdonképpen az acidózisnak felel meg , tehát tudjuk, hogy nem ez az oka egyensúlyhiányunknak. Ezt most hagyja figyelmen kívül – még mindig keressük a tettest.

32-nél a bicarb túlzottan bőséges, és összhangban van  a pH-ban tükröződő alkalózissal. Ez azt jelzi , hogy metabolikus alkalózis áll mögöttünk . Most már van értelme a megnövekedett pCO2-nak – a szervezet további CO2-t tart vissza, hogy kompenzálja a magas bicarb-tartalmat. A légzőrendszer próbálja leplezni a bűncselekményt, de nem fejezte be teljesen a munkát, mivel a pH még mindig a normál tartományon kívül van. Ez egy részlegesen kompenzált metabolikus alkalózis.  Oké, következő.

Ez a pH normális – tehát nincs mögöttes zavar, igaz? Ne olyan gyorsan, nyomozó.

Ugyanezt a lépésenkénti folyamatot követve észreveheti, hogy a pCO2 magas – extra sav van, és acidózisra számíthatunk. A bicarb is megemelkedett, így van extra alapunk is. Mivel mindkét összetevő a normál tartományon kívül esik, de a pH normális, tudjuk, hogy ez egy teljesen kompenzált ~valami.

Mivel a pH a normál alsó határán van (az acidotikus oldal felé hajlik – 7,40-et használhat középpontként, ha ilyen gázokkal foglalkozik), a legvalószínűbb, hogy a páciens mögött meghúzódó zavar inkább acidózis, mint alkalózis. Az emelkedett pCO2 az acidózisnak (a tettes) konzisztens érték, az emelkedett bicarb pedig magyarázza a kiegyensúlyozott pH-t (a fedőképességet); tehát ez egy teljesen kompenzált légúti acidózis. Akkoriban majdnem megúszták.

Záró gondolatok

Remélhetőleg ez az ostoba gyakorlat segített megérteni az ABG-t, és alapvető ismereteket szerezni a sav-bázis egyensúlyról. Még egyszer – szeretném hangsúlyozni, hogy ez csak a felszínt kaparja ezeknek a témáknak. A vérgázokat a betegellátás kiegészítőjeként kell használni  , nem pedig a döntéshozatal egyetlen mozgatórugójaként. Bár a vérgázok hasznos eszközök lehetnek, kritikus fontosságú, hogy a szolgáltatók jó ítélőképességgel rendelkezzenek, és mérlegeljék az általános klinikai képet, mielőtt bármilyen kezelési döntést hoznának.

Hivatkozások

  1. Castro, Danny, and Michael Keenaghan. “Arterial Blood Gas.” National Library of Medicine, StatPearls Publishing, 8 Jan. 2024, www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536919/. Accessed 28 July 2024.
  2. Hopkins, Erin, et al. “Physiology, Acid Base Balance.” National Library of Medicine, StatPearls Publishing, 12 Sept. 2022, www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507807/. Accessed 28 July 2024.
  3. Burger M, Schaller DJ. Metabolic Acidosis. www.ncbi.nlm.nih.gov. Published July 17, 2023. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482146/?report=reade
  4. Brinkman JE, Sharma S. Physiology, Metabolic Alkalosis. PubMed. Published July 23, 2023. Accessed August 8, 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482291/
  5. Brinkman JE, Sharma S. Physiology, respiratory alkalosis. Nih.gov. Published July 24, 2023. Accessed August 8, 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482117/
  6. Patel S, Sharma S. Respiratory Acidosis. National Library of Medicine. Published June 12, 2023. Accessed August 8, 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482430/