P.H.A.C.T.O.R.S. – Az intubáció utáni fázist befolyásoló tényezők

A peri-intubációs fázis, a mély fiziológiai sérülékenység időszakaként jelentkezett, egyre több bizonyítékkal arra vonatkozóan, hogy az intubációt körülvevő hypoxia és hypotenzió függetlenül összefügg a megnövekedett morbiditással és mortalitással.1,2 Ez a váltás a légútbiztosítást pusztán technikai készségből fiziológiai beavatkozássá tette. A DASH- 1A (Definitive Airway Sans Hypoxia or Hypotension on the First Attempt, azaz definitív légút hypoxia vagy hypotenzió nélkül az első kísérletkor) koncepciója ebből a megértésből fejlődött ki, amely nemcsak az első feltárás utáni sikert, hanem a deszaturáció vagy hemodinamikai összeomlás nélküli első sikeres próbálkozást is hangsúlyozta.

Azonban még a DASH-1A elérésekor is a fiziológiai munka messze nem fejeződik be. Abban a pillanatban, hogy az endotracheális tubus áthalad a hangszalagok mellett és megkezdődik a pozitív nyomású lélegeztetés, a preload dinamika megváltozik, az intrathoracalis nyomás megemelkedik, a szimpatikus tónus megváltozik, és az oxigénellátás instabillá válhat. Az intubáció utáni fázis egy különálló, gyakran alábecsült átmenet, amelynek során a cardiopulmonális funkció, a perfúzió és az anyagcsere-egyensúly gyorsan romolhat. Figyelemre méltó, hogy a mellékhatásokat gyakran az intubációt követő percekben jelentik, nem pedig maga a laringoszkópia során.1,2

Felismerve ezt a szakadékot az eljárás sikeressége és a fiziológiai stabilitás között, Eric Bauer, Ed.D., és Michael Lauria, MD, a kidolgozták a PHACTORS keretrendszert, amely strukturált, klinikailag praktikus megközelítést kínál az intubáció utáni fázis kezelésére. Míg a DASH-1A a biztonságos légútbiztosítást hangsúlyozza, a PHACTORS a hangsúlyt a következő lépésre helyezi át, szisztematikusan kezelve a pozitív nyomást, a hypoxiát, az acidózist, a perctérfogatot, az átszállítást, a folyamatos farmakológiát, az újraélesztést és a szívást. A keretrendszert kifejezetten nagy akuitású, szállítási és sürgősségi környezetekre tervezték, ahol a fiziológiai romlás gyorsan bekövetkezhet, és ahol a klinikai kiválóságot az előrelátás, nem pedig a reakció határozza meg.

P – Pozitív nyomás
A pozitív nyomású lélegeztetés alapvetően megváltoztatja a preloadot. Spontán légzés során a negatív intrathoracalis nyomás növeli a vénás visszaáramlást; azonban a pozitív nyomású lélegeztetés megkezdésekor az intrathoracalis nyomás megemelkedik, csökkentve a vénás visszaáramlást a jobb szívfélbe és a jobb kamra előterhelését.3 Ez a fiziológiai eltolódás veszélyes azoknál a betegeknél, akik már volumenhiányosak, szeptikusak vagy vérzőek, ahol a perctérfogat az előterheléstől függ . A pozitív kilégzésvégi nyomás (PEEP) hozzáadása tovább növeli az átlagos intrathoracalis nyomást, és a pulmonális érrendszeri ellenállás növelésével emelheti a jobb kamrai afterloadot, súlyosbítva a preload csökkenését.4

Ezek a hemodinamikai következmények nem elméletiek. Davis és munkatársai kimutatták, hogy a kórház előtti intubáció és a pozitív nyomású lélegeztetés megkezdése jelentős hypotenziós epizódokkal járt együtt, különösen az instabil perfúziós állapotban lévő traumás betegeknél.5 Eredményeik megerősítik azt, amit sok nagy akut ellátásban részt vevő klinikus a gyakorlatban megfigyel: a spontán lélegeztetésről a pozitív nyomásra való áttérés leleplezheti vagy kiválthatja a keringési összeomlást. Fontos megjegyezni , hogy még az átmeneti periintubációs hypotenzió is rosszabb kimenetelekkel, többek között a megnövekedett mortalitással hozható összefüggésbe.2

A végeredmény gyakran a perctérfogat azonnali csökkenése, amit a csökkent előterhelés, a katekolamin-csúcs elvesztése, a szedatívumok által kiváltott értágulat és a megnövekedett jobb szívfél nyomás okoz. Károsodott kamrai compliance vagy jobb kamrai diszfunkció esetén ezek a hatások felerősödnek. Az előterhelés csökkentésének előrejelzése, a térfogat-válaszadás felmérése, a vazopresszor-támogatás korai megkezdése és a push-dózisú presszorok azonnali elérhetővé tétele alapvető stratégiák a pozitív nyomású lélegeztetés kiszámítható hemodinamikai következményeinek enyhítésére. Az intubáció utáni fázisban a pozitív nyomás nem jóindulatú beavatkozás; jelentős kardiovaszkuláris stresszor, amelyet proaktívan, nem pedig reaktívan kell kezelni.

Emiatt határozottan javasolt a kontrollált mechanikus lélegeztetésre való gyors áttérés a hosszan tartó, ballonos-maszkos (BVM) manuális lélegeztetés helyett. A manuális lélegeztetés eleve inkonzisztens; a volumenek gyakran túlzottak, a légzésszám változó, a belégzési idők kiszámíthatatlanok, és a PEEP gyakran nem megfelelő vagy hiányzik. Ez a változékonyság ronthatja a hemodinamikai instabilitást azáltal, hogy szükségtelen intrathoracalis nyomásingadozásokat generál, miközben növeli a volutrauma kockázatát is. A mechanikus lélegeztetés ezzel szemben lehetővé teszi a kontrollált volument a tüdőprotektív tartományban (6–8 ml/ideális testtömeg-kg), a PEEP következetes alkalmazását, a stabil belégzési áramlást és a reprodukálható percventillációt. A lélegeztetőgépre való korai áttérés csökkenti a fiziológiai változékonyságot, javítja az előterhelés kezelését, stabilizálja az oxigénellátást, és lehetővé teszi a klinikai szolgáltató számára, hogy jobban előre jelezze és kezelje a pozitív nyomás kardiovaszkuláris hatásait.

H – Hypoxia
Az intubáció utáni hypoxia ritkán tulajdonítható egyetlen oknak. A valódi shunt-fiziológia, amelyben az alveolusok perfundáltak, de nem ventillálnak, továbbra is jelentős szerepet játszik olyan állapotokban, mint a tüdőgyulladás, a tüdőödéma és az akut légzési distressz szindróma (ARDS).6 A klinikusoknak figyelembe kell venniük a berendezés meghibásodását, a légzőkör megszakadását, a nem megfelelő FiO2-adagolást, az endotracheális tubus rossz pozícióját és a váladékterhelést is. (DOPES) A visszatartott váladék növeli a légutak ellenállását, rontja a ventiláció-perfúzió eltérést, és növeli a shuntfrakciót.7 Ezenkívül a lélegeztetőgép-kör megszakítása során gyorsan bekövetkezhet a beteg deszaturációja, különösen korlátozott tüdőtartalékkal rendelkező betegeknél.

Az intubáció utáni hypoxia egyik gyakran figyelmen kívül hagyott oka a BVM-vel végzett manuális lélegeztetésről a kontrollált mechanikus lélegeztetésre való áttérés. Manuális lélegeztetés során az ellátók gyakran a tervezettnél nagyobb légzési térfogatot adnak le túlzott belégzési erővel és inkonzisztens sebességgel. Ezek a nagy légvételek átmenetileg javíthatják az oxigénszaturációt, de volutraumát is okozhatnak, növelhetik a mellkasi nyomást, csökkenthetik az előterhelést és ronthatják a hemodinamikát. Amikor a beteget átállítjuk egy olyan lélegeztetőgépre, amely tüdőprotektív, 6-8 ml/ideális testtömegkg közötti légzési térfogatra van beállítva, a leadott térfogatok jelentősen alacsonyabbak lehetnek, mint a manuálisan beadott mennyiségek. Ha nem számítasz erre, az oxigénszaturáció csökkenhet, nem azért, mert a lélegeztetőgép meghibásodik, hanem azért, mert a tüdőt korábban túlfújtad suprafiziológiai térfogatokkal. Ez kiemeli az alapos preoxigenizációs stratégia, a megfelelő PEEP-választás és a lélegeztetés átgondolt megkezdésének fontosságát, ahelyett, hogy a légzési térfogatot reflexszerűen, a védő határértékeken túl növelnéd.

A pozicionálás szintén kritikus szerepet játszik az oxigénellátásban. Az ágy fejrészének körülbelül 30 fokos szögben történő megemelése javítja a funkcionális reziduális kapacitást, csökkenti az atelektáziát, az aspiráció kockázatát, és fokozza a véráramlást a függő tüdőrégiókban. A hanyatt fekvés, különösen elhízott vagy kritikus állapotú betegeknél, elősegíti a hátsó alveoláris összeomlást és rontja a shuntfrakciót. Végső soron a véráramlást nem csak a légzési térfogat éri el; azt a megfelelő PEEP, az optimális pozicionálás és a légzőköri megszakítások minimalizálása is támogatja.

Az intubáció utáni hypoxia hatékony kezeléséhez ezért a tüdőmechanika, a tubus helyzete, a berendezések integritása, a lélegeztetési stratégia, a beteg pozicionálása, a váladékkezelés és a folyamatos hemodinamikai kezelés szisztematikus értékelése szükséges.

A – Acidózis
A metabolikus acidózis gyakori a kritikus állapotú betegeknél, különösen szepszis, diabéteszes ketoacidózis, veseelégtelenség és súlyos trauma esetén. Ezen betegek közül sokan a peri-intubációs állapotot magas perclélegeztetéssel kompenzálják a részleges légzéskompenzáció fenntartása érdekében. Az intubációt követően, ha a mechanikus lélegeztetés beállításai nem replikálják vagy nem haladják meg a beteg kompenzáló perclélegeztetését, hyperkapnia léphet fel, ami súlyosbítja a savasodást.8 A súlyos savasodás csökkenti a szívizom-összehúzódást és csökkenti a katekolamin-válaszreakciót, növelve a szív- és érrendszeri összeomlás kockázatát.9 Az intubáció utáni acidózis gyakran iatrogén és megelőzhető. Az intubáció előtti percventillációnak a megfelelő beállítása és az artériás vérgázok szoros monitorozása elengedhetetlen a mögöttes metabolikus zavar korrigálásához.

C – Cardiac output
Az intubáció utáni perctérfogat-csökkenésnek több oka lehet. Az endogén katekolamin-löket elvesztése, a szedatívumok által kiváltott értágulat, a pozitív nyomású lélegeztetésből származó csökkent előterhelés, az acidózis súlyosbodása és a jobb kamrai megterhelés mind hozzájárul a hemodinamikai instabilitáshoz. A peri-intubációs hypotenzió és szívmegállás jól dokumentált, és összefüggésben áll a megnövekedett mortalitással.2 Az ellátás ezen sérülékeny időszakában a gyors dózisú presszorok azonnali átmenetet jelenthetnek a folyamatos vazopresszor infúzióhoz. Az adrenalin , fenilefrin vagy vazopresszin gondosan titrált bólusai átmenetileg helyreállíthatják a perfúziós nyomást, és megvédhetik a koszorúér- és agyi véráramlást.10 A perctérfogat csökkenésének előrejelzése és a proaktív hemodinamikai támogatás biztosítása megkülönbözteti a biztonságos légútbiztosítást a reaktív krízisintervenciótól.

Az intubáció előtti értékelésnek ezért tartalmaznia kell a sokkindex (SI), azaz a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás osztva, amely a rejtett hemodinamikai instabilitás gyors ágy melletti előrejelzője. A megemelkedett sokkindex (gyakran >0,9) összefüggésbe hozható a peri-intubációs hipotenzió és a kardiovaszkuláris összeomlás fokozott kockázatával kritikus állapotú betegeknél. A sokkindex beépítése a légúttervezésbe objektív fiziológiai figyelmeztetést ad arra vonatkozóan, hogy a beteg preload-függő vagy értágulatos, és támogatás nélkül esetleg nem tolerálja a pozitív nyomásra való átmenetet. Ahelyett, hogy reagálnának az intubáció utáni hipotenzióra, a klinikusok előre láthatják azt, és vazopresszorokat készíthetnek elő, optimalizálhatják a folyadékokat, vagy vérkészítményeket készíthetnek elő az indukciós gyógyszerek beadása előtt.

Az indukciós szer kiválasztása szintén közvetlenül befolyásolja a perctérfogatot. Bár a ketamint történelmileg előnyben részesítették a hypotenzív betegeknél szimpatomimetikus tulajdonságai miatt, az újabb bizonyítékok arra utalnak, hogy hemodinamikai hatásai árnyaltabbak. Egy randomizált, kontrollált vizsgálat, amelyben a ketamint az etomidáttal hasonlították össze gyors szekvenciális intubációban kritikus állapotú felnőtteknél, nem talált szignifikáns különbséget a peri-intubációs hipotenzióban a csoportok között, ami arra utal, hogy a ketamin nem nyújt következetes védelmet a kardiovaszkuláris összeomlással szemben.1 Katekolamin-hiányos állapotokban , például elhúzódó szepszisben vagy súlyos sokkban, a ketamin közvetlen szívizom-depresszáns hatásai nyilvánvalóvá válhatnak, ami potenciálisan súlyosbíthatja a hypotenziót. Ezért a dózis megválasztása kritikus fontosságú. Az alacsonyabb, hemodinamikailag tudatos adagolás (pl. 0,5–1 mg/kg intravénásan) csökkentheti a hirtelen szimpatikus megvonást, miközben elkerüli a túlzott értágulatot vagy a szívizom-szupressziót.

Végső soron a perctérfogat szabályozása a peri-intubációs fázisban a fiziológiai előkészítésről szól, és átmeneti hatásokat fog mutatni az intubáció utáni fázisban. A sokkindex-szűrés, a gondos indukciós adagolás, a terhelés előtti értékelés, a vazopresszorokra való korai felkészülés és a szabályozott lélegeztetésre való azonnali átállás összehangolt stratégiát alkot a perfúzió védelme érdekében. Az intubáció nem egyszerűen egy légúti beavatkozás; egy kardiovaszkuláris beavatkozás, amelyet tudatos hemodinamikai tervezéssel kell megközelíteni.

T – Transfer
Az átszállítás fázisa: a kórházi ágyról a hordágyra, a hordágyról a repülőgépre, majd a repülőgépről a befogadó intézménybe történő szállítás a gépi lélegeztetés alatt álló beteg fokozott fiziológiai sebezhetőségének időszakát jelenti. A kritikus állapotú betegek szállítása következetesen összefüggésbe hozható nemkívánatos eseményekkel, beleértve a lélegeztetőgép lekapcsolását, az oxigénforrás kimerülését, az endotracheális tubus elmozdulását és a hemodinamikai romlást.11 A berendezésekkel kapcsolatos szövődményeken túl azonban az átszállítás során a legjelentősebb kockázatok fiziológiai jellegűek. A mozgás megváltoztatja az előterhelést, az intrathoracalis nyomásviszonyokat és a szimpatikus tónust, amelyek mindegyike destabilizálhatja a marginális perctérfogatot. Már a kis pozícióváltozások is csökkenthetik a vénás visszaáramlást és hypotenziót okozhatnak, különösen a magas PEEP-szinttel rendelkező betegeknél, a jobb kamrai diszfunkcióban szenvedőknél vagy a vazopresszor terápiára szoruló betegeknél. Ahogy a mellkasi nyomás a gépi lélegeztetéssel növekszik, a vénás visszaáramlás csökkenhet, ami a perctérfogatot különösen előterhelés-érzékenyvé teszi a mozgás során.12 Ezért az átszállítás előtti vizsgálatnak túl kell mutatnia egyetlen vérnyomásmérésen, és magában kell foglalnia az átlagos artériás nyomás, a vazopresszorigény, a kapnográfiás hullámforma-elemzés, a vizeletmennyiség (ha rendelkezésre áll) és a perfúzió teljes pályájának folyamatos monitorozását. Egy kontrollált intenzív osztályos környezetben „stabilnak” tűnő betegnek esetleg nem áll rendelkezésére elegendő fiziológiai tartalék ahhoz, hogy elviselje a szállítással járó dinamikus terhelést, rezgést és korlátozott hozzáférést.

A mozgatási és áthelyezési fázis nem egy egyszerű logisztikai folyamat, hanem egy magas kockázatú fiziológiai esemény, amely a perctérfogat, a szedációs egyensúly és a beteg általános stabilitásának proaktív újraértékelését igényli. Az intubáció utáni betegnek összpontosított figyelemre van szüksége, különösen azokban a pillanatokban, amikor a mozgás, a környezeti zaj és a kognitív terhelés összetalálkozik. Mint ilyen, a beteg stabilitását folyamatosan újra kell validálni, nem pedig feltételezni.

O – Ongoing pharmacology
Az intubáció utáni szedáció és fájdalomcsillapítás az ellátás alapvető elemei. A nem megfelelő fájdalomcsillapítás vagy szedáció növeli a szimpatikus tónust, az oxigénfogyasztást, a lélegeztetőgép diszszinkronja és az önextubáció kockázatát. 13 A jelenlegi, bizonyítékokon alapuló irányelvek hangsúlyozzák a fájdalomcsillapításra összpontosító, célirányos szedációs stratégiát, amelyet a beteg fiziológiájához igazítanak. 13 Az intubáció utáni ellátás folyamatos figyelmet igényel a kényelemre, a lélegeztetőgép szinkronjára és a hemodinamikai egyensúlyra. A nem megfelelő szedáció az átszállítás során növeli a köhögés, a lélegeztetőgép diszszinkronja, a véletlen extubáció és a szimpatikus túlfeszültségek kockázatát, amelyek ronthatják a szívizom oxigénigényét vagy növelhetik az intrakraniális nyomást. 14 Ezzel szemben a túlzott szedáció tompíthatja a kompenzációs szimpatikus tónust és hypotenziót válthat ki a beteg helyzetének változtatása során. A szállítási környezetben, ahol a légutak hozzáférése ideiglenesen korlátozott lehet a be- és kirakodás során, elengedhetetlen a megfelelő fájdalomcsillapításra összpontosító szedáció, a biztonságos infúzió beadása és a mentő gyógyszerek elérhetősége izgatottság vagy hemodinamikai zavar esetén. A szedáció mélységének szándékosnak, nem pedig feltételezettnek kell lennie, különösen akkor, ha neuromuszkuláris blokádot alkalmaztak.

R – Resuscitation
Az intubáció nem fejezi be az újraélesztést; gyakran intenzívebbé teszi azt. A pozitív nyomású lélegeztetésre való áttérés alapvetően megváltoztatja a kardiopulmonális fiziológiát, gyakran csökkentve a vénás visszaáramlást és a perctérfogatot az intrathoracalis nyomás növelésével. Azoknál a betegeknél, akik előterheléstől függenek, különösen a vérzéses, obstruktív vagy distributív sokkban szenvedőknél, ez az eltolódás a légúti kontroll percein belül leleplezheti vagy súlyosbíthatja a hemodinamikai instabilitást.7 Emiatt az intubációt nem a stabilizáció végpontjának , hanem egy olyan fordulópontnak kell tekinteni, amely a perctérfogat, a térfogatállapot és a globális perfúzió folyamatos értékelését igényli.

Trauma esetén a korai, kiegyensúlyozott vérkészítmény-újraélesztés a kristálydomináns stratégiákhoz képest jobb túléléssel járt, ami alátámasztja a hemosztatikus újraélesztés elvét és a hígulásos koagulopátia elkerülését.15 A vérkészítmények beadása önmagában azonban nem garantálja a hatékony perctérfogat helyreállítását. Folyamatos ismételt vizsgálatra van szükség annak megállapításához, hogy a perfúzió javul-e, vagy hogy az okkult vérzés továbbra is fennáll-e. A klinikusoknak értékelniük kell a perfúzió mutatóit, mint például az átlagos artériás nyomás trendjei, a pulzusnyomás, a kapilláris újratelődés, a laktát-clearance, a vizeletmennyiség, és ha rendelkezésre áll, fejlett monitorozást kell végezni, például artériás hullámforma-elemzést vagy ellátási ponton végzett ultrahangvizsgálatot a kamrai töltődés és kontraktilitás felmérésére.

Disztributív sokk, különösen a szepszis esetén az értágulat csökkenti a szisztémás érrendszeri ellenállást, ami gyakran vazopresszoros támogatást igényel a perfúziós nyomás fenntartásához. A perfúziós nyomás azonban önmagában nem biztosítja a szöveti oxigénellátást. Az oxigénellátást (DO2 ) a perctérfogat és az artériás oxigéntartalom határozza meg; ezért a klinikusoknak együttesen kell figyelembe venniük a hemoglobin-koncentrációt, az oxigénszaturációt és a szív teljesítményét. A vazopresszor-kezelés korai megkezdése szükséges lehet az érrendszer tónusának helyreállításához, de ezt a térfogati reagálóképesség gondos értékelésének kell kísérnie, hogy elkerüljük mind az alulreszuszcitációt, mind a folyadéktúlterhelést. 16 Az intubáció utáni vazopresszoros betegnél gyakori újraértékelésre van szükség, mivel a pozitív nyomású lélegeztetés tovább csökkentheti az előterhelést és megváltoztathatja a jobb kamrai utóterhelést, különösen tüdőpatológiában szenvedő betegeknél.

A térfogati állapot felmérése továbbra is dinamikus, nem pedig statikus. A hagyományos statikus mérések, mint például a centrális vénás nyomás, korlátozott prediktív értékkel rendelkeznek a folyadékra adott válasz tekintetében. Ehelyett a klinikusoknak dinamikus indikátorokat kell integrálniuk, beleértve a kilégzésvégi szén-dioxid (EtCO2 ) hullámforma kapnográfiát, a pulzusnyomás-variációt, a passzív lábemelésből adódó választ, a lökettérfogat trendjeit vagy a fókuszált szívultrahangot annak meghatározására, hogy szükség van-e további folyadékra a perctérfogat növeléséhez.

Fontos kiemelni, hogy az intubáció átmenetileg ronthatja a hipotenziót a szedatívumok által kiváltott értágulaton és a miokardiális depresszión keresztül. Még korábban normotenzív betegeknél is jól ismert a peri-intubáció alatti hemodinamikai összeomlás. Ezért az intubáció előtti optimalizálást, a térfogatmérést, a vazopresszor előkészítését és a fiziológiai következmények előrejelzését folyamatos intubáció utáni újbóli értékelésnek kell követnie. A perctérfogat nem egy rögzített érték; egy mozgó célpont, amelyet a szedáció mélysége, a lélegeztetőgép beállításai, az intrathoracalis nyomás, a folyamatban lévő vérzés és a szisztémás gyulladásos válaszok befolyásolnak.

Az újraélesztés tehát nem egyetlen beavatkozás, hanem egy folyamatos újraértékelési és beállítási folyamat. A légút biztosítja a légáramlást, de a hatékony ellátás helyreállítja és fenntartja a perfúziót. A túlélés nemcsak az oxigén tüdőbe jutásától függ, hanem a szövetekhez való eljutásától és azok általi felhasználásától is. Az intubáció utáni fázisban a klinikusoknak ismételten értékelniük kell a perctérfogatot, a térfogati állapotot, az érrendszeri tónust és a terápiára adott válaszreakciót,
felismerve, hogy minden beavatkozás megváltoztatja a fiziológiai környezetet. Az intubáció stabilizálja a légutakat; az újraélesztés egy folyamatos folyamat a beteg stabilizálása érdekében.

S – Suction
A légutak tisztítása kritikus szerepet játszik a gázcsere fenntartásában. A visszatartott váladék növeli a légutak ellenállását, elősegíti az atelektáziát és rontja a shuntfrakciót.7 Az időben történő szívás javítja a lélegeztetés eloszlását és csökkentheti a légutak nyomását. A szívás azonban megszakítja a lélegeztetést, és átmenetileg ronthatja a hipoxiát a PEEP elvesztése miatt. Az oxigénpótlás és a szívás időtartamának minimalizálása enyhíti ezeket a hatásokat. A szívásnak tudatosnak és fiziológiailag megalapozottnak kell lennie, egyensúlyt teremtve a légutak tisztításának szükségessége és a betegek kiesésének kockázata között.

Következtetés
Túl sokáig a látottak alapján mértük a légúti sikerességet: a szalagok, az áthaladó cső és az EtCO2-t erősítő monitor. Az irodalom azonban arra kényszerített minket, hogy szembenézzünk egy keményebb igazsággal: a laringoszkópia csak a kezdet. A peri-intubációs időszak egy fiziológiailag sérülékeny időszak, amely alatt a hypoxia és a hypotenzió nem pusztán mellékhatások, hanem a károsodás független előrejelzői. 1,2 A DASH- 1A átfogalmazta a standardot. Emlékeztetett minket arra, hogy az első sikeresség csak akkor számít, ha deszaturáció vagy hemodinamikai összeomlás nélkül következik be.

Ám még a DASH-1A elérésekor sem ér véget a munka. Abban a pillanatban, hogy a pozitív nyomás elkezdődik, a preload megváltozik, az intrathoracalis nyomás megemelkedik, a szimpatikus tónus újrakalibrálódik, és az oxigénellátás destabilizálódhat. A veszély gyakran a tubus rögzítése után jelentkezik, nem pedig maga a laringoszkópia során. A technikai siker és a fiziológiai stabilitás közötti szakadék az, ahol az eredményeket megnyerjük vagy elveszítjük. A PHACTORS programot azért hozták létre, hogy áthidalja ezt a szakadékot. A légutak ünneplésétől a fiziológia gondossághoz vezet, arra kényszerítve minket, hogy szisztematikusan foglalkozzunk a pozitív nyomással, a hypoxiával, az acidózissal, a perctérfogattal, a transzporttal, a folyamatos gyógyszereléssel, az újraélesztéssel és a szívással. A nagy akuitású és transzport orvoslásban a kiválóság nem reaktív; hanem előrejelző. A légút egy eljárás. A fiziológia megőrzése a cél.

További hasznos tartalmakat kiadványainkban is találsz!

https://beardmedic.hu/product/gepi-lelegeztetes-a-surgossegi-ellatasban/

Referenciák

1. Jaber, S., Amraoui, J., Lefrant, J. Y., et al. (2006). Clinical practice and risk factors for immediate complications of endotracheal intubation in the ICU: A prospective, multiple-center study. Critical Care Medicine, 34(9), 2355–2361.

2. Heffner, A. C., Swords, D. S., Neale, M. N., & Jones, A. E. (2013). Incidence and factors associated with cardiac arrest complicating emergency airway management. Resuscitation, 84(11), 1500–1504.

3. Pinsky, M. R. (2018). Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest, 153(4), 1021–1034.

4. Marini, J. J., & Gattinoni, L. (2020). Management of acute respiratory distress syndrome. JAMA, 323(22), 2329–2330.

5. Davis DP, Davis PW. A structural model of perfusion and oxygenation in low-flow states. Resuscitation. 2011 Nov;82(11):1444-52. doi: 10.1016/j.resuscitation.2011.05.028. Epub 2011 Jun 15. PMID: 21724316.

6. Gattinoni, L., Tonetti, T., Quintel, M., et al. (2016). Ventilator-related causes of lung injury: The mechanical power. Intensive Care Medicine, 42(10), 1567–1575.

7. Tobin, M. J. (2013). Principles and practice of mechanical ventilation (3rd ed.). McGraw-Hill.

8. Weingart, S. D., & Levitan, R. M. (2012). Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency airway management. Annals of Emergency Medicine, 59(3), 165–175.

9. Kraut, J. A., & Madias, N. E. (2010). Metabolic acidosis: Pathophysiology, diagnosis and management. Nature Reviews Nephrology, 6(5), 274–285.

10. Cole, J. B., DePriest, A., & Wolfe, R. (2020). Push-dose pressors in the emergency department: A review of the evidence and practice considerations. The American Journal of Emergency Medicine, 38(10), 2069–2075.

11. Waydhas, C. (2000). Intrahospital transport of critically ill patients. Critical Care, 4(2), 83–89.

12. Magder, S. (2016). The meaning of blood pressure. Critical Care, 20, 257.

13. Devlin, J. W., Skrobik, Y., Gélinas, C., et al. (2018). Clinical practice guidelines for the prevention and management of pain, agitation/sedation, delirium, immobility, and sleep disruption in adult patients in the ICU. Critical Care Medicine, 46(9), e825–e873.

14. Barr, J., Fraser, G. L., Puntillo, K., et al. (2013). Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Critical Care Medicine, 41(1), 263–306.

15. Holcomb, J. B., Tilley, B. C., Baraniuk, S., et al. (2015). Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma. JAMA, 313(5), 471–482.

16. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y